在最新一期的《自然》雜志上，來自美國加州大學舊金山分校的研究人員證實，對DNA損傷的病理反應不會促進p53介導的腫瘤抑制作用。 
    p53蛋白是聲名顯赫的腫瘤抑制蛋白。已經有研究表明，p53蛋白在多細胞動物中具有高度進化保守性功能，是基因組的守護神，介導對基因毒性傷害有關的細胞周期的停滯和細胞凋亡。 
    在大型的，長期存活的具有身體組織再生能力的動物中，如脊椎動物，p53是一種重要的腫瘤抑制因子。它能誘導具有受損或不穩定基因組的突變細胞發生死亡或生長停滯。
    化療和輻射都能引發廣泛的p53依賴性DNA損傷。這會觸發潛在的致死性病變，這種并不通常被認為是一個不幸，但卻是p53腫瘤抑制作用避開避免的結果。 
    在這項新的研究中，加州大學的研究人員利用一種p53狀態可被逆轉調控（在功能和失活狀態間來回轉換）的小鼠模型。在這種模型中，p53介導的對動物整體輻射的病理應答與放射誘導型淋巴瘤的抑制無關。 
    相反，將p53功能的恢復延遲到急性放射反應減退時，仍然表現出對淋巴瘤的抑制作用。這種保護作用依賴于另外一種腫瘤因子p19，但是這種抑制蛋白不是由DNA誘導，而是由細胞周期的致癌型破壞誘導的。